Párkinson

11.04.2021

El Párkinson es un trastorno degenerativo, progresivo, caracterizado por rigidez y temblor en reposo, inestabilidad y lentitud en los movimientos. De naturaleza idiopática, producido por carencia de dopamina o exceso de acetilcolina a nivel de los ganglios basales y otros segmentos celulares dopaminérgicos del Sistema Nervioso Central. Suele presentarse entre los 40 y 70 años.

La enfermedad de Párkinson se caracteriza clínicamente por su inicio focal afectando principalmente a una extremidad con formas de presentación diversas. Entre ellas destacan: Temblor en reposo; Lentitud en la realización de actividades manuales; o arrastrar una pierna al andar. Y con menor frecuencia: Disminución de la expresión facial; Hipofonía; Disartria; Espasmos distónicos de una extremidad; Síntomas sensitivos como dolor o parestesias en un miembro; Trastornos del estado de ánimo.

Las cuatro manifestaciones clínicas fundamentales del Párkinson son las siguientes:

  • El temblor de reposo. Es el primer síntoma en el 50-70% de los casos y tiende a darse en las extremidades superiores. Se agrava con la ansiedad, estrés, cansancio, la deambulación, la actividad motora contralateral o la realización de una tarea mental.

  • La rigidez predomina en los músculos flexores. Aumenta con el estrés y puede aumentarse al solicitar al paciente que realice movimientos voluntarios repetitivos o mantenidos con el músculo contralateral al que estamos explorando. Puede ser molesta o incluso dolorosa.

  • La bradicinesia es el síntoma más discapacitante. Es la lentitud del movimiento que impide o dificulta los movimientos sucesivos o simultáneos. Se manifiesta por una pobreza en todo tipo de movimientos, pérdida de movimientos automáticos, retraso en su inicio a la orden y reducción de la amplitud de los movimientos voluntarios. Al principio se manifiesta como dificultad a la hora de realizar tareas motoras finas, como abrocharse los botones, escribir, etc.

  • La inestabilidad postural es la aparición gradual y tardía en la evolución de una dificultad del equilibrio. La alteración en la marcha que presentan estos pacientes consiste en un inicio difícil, lentitud, arrastre de los pies, giro inestable o en bloque, postura en flexión, y un mayor riesgo de caídas. La «congelación parkinsoniana o freezing» se caracteriza por una imposibilidad súbita para iniciar la marcha o por un notable titubeo en el giro o ante un obstáculo real o percibido. La inestabilidad postural es inespecífica y a menudo no aparece al inicio de la enfermedad, especialmente en los pacientes jóvenes.


Otros posibles síntomas motores y no motores que pueden aparecer son:

  • La distonía: trastorno del tono y el movimiento muscular.

  • La acatisia: intranquilidad e imposibilidad de mantenerse quieto.

  • Síndrome de las piernas inquietas.

  • La disfunción del sistema nervioso autónomo (SNA), produciendo hipotensión ortostática que es generalmente asintomática, pero también se incluyen en este apartado el estreñimiento, la sialorrea, las alteraciones de la deglución, seborrea, la urgencia, incontinencia urinaria o disminución de la libido.

  • Los trastornos sensitivos como dolor, entumecimiento, frialdad y hormigueo en la región corporal más afectada.

  • La demencia, caracterizada por enlentecimiento cognitivo, déficit de atención y deterioro ejecutivo, visuoespacial y de la memoria.

  • La depresión que, a menudo, puede preceder al desarrollo de la sintomatología motora.

  • Los trastornos de ansiedad generalizada.

  • La alteración del sueño es frecuente y tiene muchas causas distintas.

  • Las alucinaciones y psicosis.


Además, existen diferentes formas clínicas según la edad de inicio o síntoma predominante:

  • Tremórica: predomina el temblor de gran amplitud, el resto de los signos parkinsonianos son sutiles.

  • Rigidoacinética: más incapacitante que la anterior. Se asocia con mayor prevalencia de depresión, demencia y alteraciones del sueño.

  • Juvenil: en menores de 50 años. De curso más agresivo. Desarrollan más fluctuaciones y discinesias y menos demencia o psicosis.

  • De inicio tardío: inicio 70-90 años. El temblor es poco acentuado y la alteración de la marcha y del equilibrio es precoz y de evolución más rápida. Existe una mayor incidencia de disfunción frontal y demencia. Son más frecuentes la hipotensión ortostática, el deterioro de la función vesical y la disfagia, síntomas todos ellos que responden mal al tratamiento farmacológico.


Así pues, teniendo en cuenta todo lo citado anteriormente, los principales objetivos terapéuticos generales para el tratamiento de EP son:

  1. Mejorar la calidad de los movimientos.
  2. Optimizar las condiciones de vida del paciente.
  3. Evitar las complicaciones inducidas por el tratamiento farmacológico.

A nivel de logopedia se llevará a cabo una correcta evaluación, diagnóstico e intervención de las alteraciones que presenta el paciente. Así pues, el tratamiento por norma general abarcará ejercicios de relajación, ejercicios de respiración (tanto de tipo y modo respiratorio como de coordinación fono-respiratoria), ejercicios de voz (para aumentar su volumen y tono vocal, disminuir el patrón monótono de su voz y evitar vacilaciones al hablar), ejercicios de habla y prosodia (para conseguir una mayor precisión articulatoria, adecuar el ritmo, intentar controlar en la medida de lo posible las repeticiones incontrolables, etc.) y ejercicios para controlar la disfagia (debido a su alteración masticación y en las diferentes fases de deglución) y la sialorrea.

¿Sabías qué...?

  • Su aparición puede ser hereditaria en el 1-2% de los casos.

  • Parece ser que existe una predisposición genética que si se asocia con determinados factores ambientales puede dar lugar a la enfermedad.

  • En edades tempranas, concretamente antes de los cuarenta años, la EP es excepcional y su prevalencia es menor del 1/100000.

  • La incidencia de esta enfermedad empieza a aumentar a partir de los cincuenta años y no se estabiliza hasta los ochenta, si bien este hecho puede ser resultado de un sesgo de selección.

  • Prevalencia en la raza caucásica.

  • Es tras el Alzheimer, la segunda patología con mayor número de casos.


Referencias bibliográficas

  • https://biqfr.blogspot.com.es/2011/03/avanza-la-terapia-genica-contra-el.html
  • https://maismedicosamor.blogspot.com.es/2015/05/enfermedad-de-parkinson-manejo.html
  • Balestrino R, Schapira AHV. Parkinson disease. Eur J Neurol. 2020 Jan;27(1):27-42. doi: 10.1111/ene.14108. Epub 2019 Nov 27. PMID: 31631455
  • Cabreira V, Massano J. Doença de Parkinson: Revisão Clínica e Atualização [Parkinson's Disease: Clinical Review and Update]. Acta Med Port. 2019 Oct 1;32(10):661-670. Portuguese. doi: 10.20344/amp.11978. PMID: 31625879.
  • Kalia LV, Lang AE. Parkinson's disease. Lancet. 2015 Aug 29;386(9996):896-912. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61393-3. Epub 2015 Apr 19. PMID: 25904081.